CORONAVIRUS: La variante A.30 evade «con alta eficacia» los anticuerpos inducidos por vacunas, según un estudio científico

La variante, detectada en Angola y Suecia, está muy mutada y evade los anticuerpos inducidos por las vacunas Pfizer y AstraZeneca

La revista Cellular & Molecular Immunology publicó este 25 de octubre los resultados de una investigación llevada a cabo por un equipo de científicos alemanes, sobre la variante A.30 (también denominada A.VOI.V2), del SARS-CoV-2 que causa el Covid, detectada en Suecia y en Angola esta primavera, y probablemente originada en Tanzania.

Los investigadores alemanes señalan que la importancia de analizar las variantes emergentes del virus radica en que las vacunas “desencadenan anticuerpos que se dirigen contra la proteína pico (S) del virus” y  “la aparición de variantes del SARS-CoV-2 con mutaciones de la proteína S que confieren resistencia podría comprometer la eficacia de las vacunas”. Además, dicen “las variantes virales emergentes con transmisibilidad mejorada, probablemente debido a interacciones alteradas entre el virus y la célula huésped, podrían extenderse rápidamente a nivel mundial”.

Los científicos investigaron la variante A.30 del coronavirus y la compararon con las variantes las variantes Beta (B.1.351) y Eta (B.1.525). Estas dos variantes se detectaron por primera vez en África, y la variante Beta, que se considera una variante preocupante, muestra el nivel más alto de resistencia a la neutralización entre todas las variantes preocupantes del SARS-CoV-2, explica el artículo en Cellular & Molecular Immunology.

En comparación con la proteína S del SARS-CoV-2 B.1, que circuló al principio de la pandemia, la proteína S de la variante A.30 contiene 5 deleciones (mutaciones genéticas que implican pérdida de material genético) y 10 sustituciones de aminoácidos (sustitución de un aminoácido por otro -los aminoácidos son moléculas que se combinan para formar proteínas-).

Las pruebas también revelaron que A.30 es resistente tanto al Bamlanivimab como al Etesevimab, medicamentos antivirales utilizados en el tratamiento del Covid-19 que actúan sobre la proteía S del SARS-CoV-2 para bloquear la unión y entrada del virus a las células humanas. Sin embargo, no es resistente a un cóctel de ambos antivirales.

A.30 fue más resistente que otras variantes a la neutralización por anticuerpos inducidos por la vacuna ChAdOx1 nCoV-19  (AstraZeneca) o BNT162b2 (Pzifer). La variante A.30 mostró una capacidad mejorada para ingresar a la mayoría de las células huésped, incluidas las células de riñón, hígado y pulmón. “En resumen, A.30 exhibe una preferencia de línea celular no observada para otras variantes virales y evade eficazmente la neutralización por anticuerpos provocados por la vacunación con ChAdOx1 nCoV-19  o  BNT162b2”, explica la publicación científica.

Los científicos, dicen que la combinación de la vacuna de AstraZeneca y la de Pfizer, “que previamente se demostró que aumentaba las respuestas de anticuerpos neutralizantes” en comparación con las respectivas vacunas por separado, “podría ofrecer una protección sólida contra la variante A.30”.

El equipo concluye que “en conjunto, nuestros resultados sugieren que la variante A.30 del SARS-CoV-2 puede evadir el control de los anticuerpos inducidos por la vacuna y podría mostrar una mayor capacidad para ingresar a las células”…”lo que podría ayudar particularmente en la diseminación extra pulmonar. Como consecuencia, la posible propagación de la variante A.30 justifica una vigilancia estrecha y la rápida implementación de contramedidas”.

Pero la variante A.30 hasta ahora no ha sido incluida por la Organización Mundial de la Salud como una variante de interés o preocupación, debido a su baja prevalencia.